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sagat1987
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Re: Grupo de estudio para enarm 2014

el Sáb Mayo 03, 2014 2:00 pm
@Dr Cane escribió:Se trata de paciente femenino de 33 años de edad, que acude al servicio de medicina interna, refiere que desde hace aproximados 3 años notó incremento de peso sin causa aparente; después de unos meses notó irregularidades menstruales e hirsutismo, hace un año debido a que presentó poliuria y polidipsia le diagnosticaron diabetes mellitus: no se pudo controlar con hipoglucemiantes orales aun usados a dosis altas y debido a que requiere tratamiento con insulina fue enviada a este servicio. En la exploración física encontramos paciente obesa, con cara de luna llena, vello fino en región supralabial, de patilla y escaso en barbilla, giba en región posterior de cuello, cardiopulmonar normal y estrías violáceas en el abdomen, insuficiencia venosa en MsIs. TA:140/100 y glucosa capilar de 257 mg/dL, estatura: 1.62, peso: 88kg.

1. El examen de laboratorio que debe solicitarse, existiendo la sospecha clínica de síndrome de cushing es:
a) ACTH y cortisol sérico am y pm
b) Prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona
c) Ritmo de cortisol por 3 días
d) Cortisol en orina de 24 horas

2.- Si realizamos el diagnóstico de hipercortisolismo endógeno, los siguientes estudios que se deben realizar son:
a) Prueba de estimulación con CRH y supresión con dexametasona
b) Cortisol en orina de 24 horas y tomografía
c) ACTH y cateterismo de senos petrosos
d) ACTH y prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona ( 1mg o 2mg

3. En caso de confirmarse el hipercotisolismo endógeno, el origen más probable de la diabetes en ésta paciente es:
a) Insuficiencia pancreática.
b) Aumento en la producción hepática de glucosa y resistencia a la insulina.
c) Diabetes secundaria a exceso de andrógenos de origen suprarrenal.
d) Exceso de hormona de crecimiento por el tumor hipofisiario.

4.-Mientras se estudia el origen del hipercortisolismo endógeno en la paciente, éste puede ser tratado con:
a) Ketoconazol
b) Bromocriptina
c) Radioterapia
d) Metimazol

5.- Otra alteración que también presenta la paciente y que es secundaria al hipercoritsolismo endógenos es:
a) Insuficiencia cardiaca
b) Hipertensión arterial
c) Síndrome del eutiroideo enfermo
d) Insuficiencia venosa en extremidades inferiores

d,d,b,a por ke si es tumor tanto de hipofisis o adrenales es cirugia y no viene como opcion asi que por eso me voy por ketoconozol ke interviene en la sintesis de cortisol supongo que la otra alteracion es hipertension arterial
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dixoon
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Re: Grupo de estudio para enarm 2014

el Sáb Mayo 03, 2014 8:38 pm
5.- Otra alteración que también presenta la paciente y que es secundaria al hipercoritsolismo endógenos es: 
a) Insuficiencia cardiaca 
b) Hipertensión arterial  Aqui realmente es la hipertension lo que se encontrara la falla cardiaca se puede dar pero no es lo que seria secundario a el cushing
c) Síndrome del eutiroideo enfermo 
d) Insuficiencia venosa en extremidades inferiores


En la del Ketokonazol me pusiste a dudar eh, la verdad por algo lo pusieorn peero me voy por la bromocriptina aunque el tto de eleccion es la cx como bien dices sagat.


3.- La etiología más probable de esta patología es: 
a) Embolismo 
b) Iatrogenia post cateterismo 
c) Ateroembolismo aqui no creo que sea iatrogenico si no el ateroma se volvio trombo lo disolvieron mas no lo resolvieron, sin duda alguna la causa iatrogenica seria una reestenosis de la misma coronaria
d) Trombosis 
e) Lesión endotelial



Son en las que puedo opinar pues en las demas ya estan contestadas a lo que iba a contestar  yo
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Dr Cane
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Re: Grupo de estudio para enarm 2014

el Sáb Mayo 03, 2014 10:11 pm
Es la complicación mas frecuente de la IRC, secuandaria al aumento de volumen circulante

Se trata de masculino de 69 años , con atecedente de diabetes mellitus de 23 años de evolución, obeso, tratado con glimepirida mas metformina 4 /850mg ; hipertenso desde hace 14 años actualmente tratado con enalapril 10 mg cada 12 hrs. Refiere que desde la semana pasada inició con poliuria, nicturia (5) y urgencia a la micción. Refiere anorexia. En éste momento con anasarca, facies de angustia, nausea, palidez de tegumentos. En la exploración ocular presenta cataratas, ojo izquierdo con exudados algodonosos y pérdida del patrón vascular, T/A 140.90mmhg. Glucosa 127mg /dl.

1.- ¿El diagnóstico más probable es?
a) Insuficiencia renal aguda.
b) Glomerulonefritis aguda.
c) Enfermedad renal poliquística.
d) Insuficiencia renal crónica

Pues ya por la clínica es una insuficiencia renal para diferenciar entre aguda y crónica tienen que pasar 3 meses con un índice de filtrado glomerular menor de 60 ml/min/1.73 o evidencia de daño renal anatómico y pues tiene el factor de riesgo de la Diabetes mellitus y la hipertensión arterial, aunque a hipertensión también puede ser secundaria al daño renal con aumento del volumen circulante

2.- Se solicitan exámenes de laboratorio usted espera encontrar:
a) Hb normal, alcalosis metabólica, creatinina ligeramente alta, proteínas normales.
b) Hb baja, hipoproteinemia, creatinina alta, acidosis metabólica.
c) Hb normal, alcalosis metabólica, creatinina baja, hiperlipoproteinemia.
d) Hb baja, acidosis metabólica, creatinina normal, hipoproteinemia.
El riñon interviene en la formación de EPO por lo que si la función de este disminuye pues disminuye la formación de globulos rojos. Tambien esta encargado de mantener la regulación acido base (sistemas amortiguadores riñon-pulmon) por lo que se produce acidosis. Si la creatinina está alta quiere decir que la tasa de filtración glomerular ya es menor al 50% y por la clínica de este paciente podemos inferir que asi es

3.- La filtración glomerular aproximada de éste paciente corresponde a:
a) Al 80% del normal
d) Al 30 % del normal.
b) Al 60 % del normal.
c) Normal.
Pues si la creatinina ya se esta elevando la tasa de filtracion glomerular debe ser menor del 50% ademas de que ya tiene repercusiones clinicasevidentes. Se puede medir la tasa de filtrado glomerular con la formula de MDRD o la de Cockcroft gault pero no tenemos cifra de creatinina ni el peso (además de que es un rollo sacarla) asi que por eso me voy con esa

4.- La presencia de anasarca en éste paciente está provocada por:
a) Daño glomerular crónico.
b) Pérdidas proteicas por orina.
c) Hipertensión portal.
d) Ultrafiltración glomerular

La orina  es resultado de la ultrafiltración del Liquido extracelular elaborada en glomérulo asi que el daño glomerular crónico acumula orina y eleva la cantidad de liquido circulante que se filtra al espacio extravascular provocando la anasarca

5.- La presencia de palidez de los tegumentos en el paciente se debe a:
a) Vasoconstricción post-estrés.
b) Hemorragia crónica oculta.
c) Deficiencia nutricional.
d) Disminución de eritropoyetina


6.- Se decide ingreso hospitalario para manejo integral, posterior a éste, el paciente presenta hipo, náuseas y vómitos, que asociado a la anorexia son manifestaciones frecuentes de:
a) Enfermedad acidopéptica.
b) Reacción antígeno-anticuerpo.
c) Ascitis.
d) Uremia.

La uremia es por acumulación de productos de desecho en el organismo, hay datos digestivos como en este caso que pueden ser mal sabor de boca y mal olor por degradación de urea en saliva, anorexia, nauseas y vomitos. Puede haber manifestaciones neurológicas, dermatológicas, etc. Chequen el CTO

7.- Una vez establecido el diagnóstico, tratamiento específico de esta paciente debe ser:
a) Nefrectomía.
b) Corticoesteroides.
c) Diálisis peritoneal.
d) Penicilina IV e Hidratación inmediata

Pues para la falla renal que tiene este paciente no hay de otra mas que reemplazo de la función renal: dialisis

8.- La complicación más frecuente con el tratamiento elegido es:
a) Shock anafiláctico.
b) Peritonitis bacteriana.
c) Síndrome de Cushing.
d) Uremia.

Las infecciones son una de las complicaciones mas comunes

9.- Ya estabilizado el paciente, el tratamiento conservador que indica usted debe ser:
a) Dieta hipoproteica, hiposódica.
b) Dieta baja en calorías.
c) Dieta baja en colesterol.
d) Dieta blanda e hiposódica.


Hay que intentar mantener los azoados bajos y para eso hay que dar poca proteína e hiposódica para no acumular liquidos

_________________
El miedo es el mejor amigo de un boxeador (médico), no hay nada de que avergonzarte, el miedo te mantiene vivo, te mantiene despierto, te hace sobrevivir. Pero la cosa es que debes aprender a controlarlo, porque el miedo es como este fuego que está quemándonos por dentro. Ahora, si lo controlas te calentara, pero si esta cosa de aquí te controla, te quemara y quemara todo lo que te rodea.
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Héctor E. Centeno
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Re: Grupo de estudio para enarm 2014

el Sáb Mayo 03, 2014 10:13 pm
Mis respuestas:

D) INSUFICIENCIA RENAL CRONICA, por el periodo de evolución de la DM y el referirnos anasarca es para pensar en un proceso crónico.

B) HEMOGLOBINA BAJA, HIPOPROTEINEMIA, CREATININA ALTA, ACIDOSIS METABOLICA, la hipoproteinemia explica en parte la anasarca, la hemoglobina se traduce en una anemia de enfermedad crónica y pues la creatinina es un marcador que aparece cuando el fallo renal es superior al 50%.

B) 30%, de acuerdo a la clasificación de KDOQI corresponde a un estadío IV.

A) DAÑO GLOMERULAR CRONICO, por alteración en la filtración a nivel glomerular.

D) DISMINUCION DE ERITROPOYETINA, que se produce en casos de hipoxia y es pauta para tratamiento en casos de anemia severa, especialmente en los pacientes renales.

D) UREMIA, prácticamente son algunos de los síntomas que integran al Sx urémico, sobre todo por tener el antecedente de IRC con tasa de FG del 30%, siendo necesario tener menor al 15% de FG para hablar de uremia.

C) DIALISIS PERITONEAL, es el tratamiento que procede en la situación del paciente, con la tasa de FG referida.

B) PERITONITIS BACTERIANA, es complicación frecuente en los pacientes con diálisis peritoneal, también representando una de las principales causas de muerte.

D) DIETA BLANDA E HIPOSODICA, la restricción del Na conlleva a la reducción del edema.

D) AUSENCIA DE PULSOS, pues de los signos que nos refieren que recuerdan a las llamadas "5 p" me parece que la usencia de pulsos es el más importante.

D) HEPARINIZAR Y COLOCAR VENDAJE JHONES, también me parece lo más apropiado, puesto que sospecho de un proceso embolígeno, por lo factores de riesgo, sin embargo lo del vendaje la verdad no sé ni que onda jejeje.

A) EMBOLISMO, me parece que es la que más se ajusta puesto que nos refieren factores de riesgo cardiovascular (edad, DM, HTAS).

D) INICIAR FUROSEMIDE Y SUSPENDER HEPARINA, en esta pregunta considero que lo más importante es reducir el edema, por eso nos refieren la utilización previa de la sonda, aunque no estoy muy seguro.

D) CORTISOL EN ORINA DE 24HRS, es el método inicial ante sospecha de Sx de Cushing.

D) ACTH Y PRUEBAS DE SUPRESION CON DEXAMETASONA CON DOSIS BAJAS, nos ayuda a determinar el origen endógeno o exógeno del Sx de Cusing, una vez que la prueba de detección con el cortisol en orina de 24hrs resultó positiva, encontrándose suprimida en caso de ser exógeno.

B) AUMENTO EN LA PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA Y RESISTENCIA A LA INSULINA, puesto que si fuera exógeno si correspondería con un origen suprarrenal.

A) KETOCONAZOL, puesto que reduce la síntesis de esteroides, sin embargo al igual que como ya comentaron, la primera opción sería qx, sin embargo en vista de que esa opción no viene, también podría ser radioterapia como alternativa.

B) HIPERTENSION ARTERIAL, me parece que es la correcta, además me orienta que en el caso nos mencionen una TA de 140-100, por que las otras no me cuadran.
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Dr Cane
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Lema : Las cosas se ganan dia a dia

Re: Grupo de estudio para enarm 2014

el Sáb Mayo 03, 2014 10:20 pm
Masculino de 70 años de edad con antecedentes de DM tipo II, HTAS sistémica, fumador, presenta dolor en región precordial de inicio súbito acompañado de taquicardia y disnea de pequeños esfuerzos e hipotensión arterial, justo después de haber corrido 5 kms., por lo que es ingresado en urgencias y posteriormente a terapia coronaria, realizándose cateterismo cardiaco y angioplastia coronaria por vía femoral derecha. Posteriormente presenta dolor intenso en MPI, acompañado de parestesias, palidez, e hipotermia.
1.- El signo más importante para establecer el diagnóstico es:
a) Poiquilotermia
b) Parestesias
c) Palidez
d) Ausencia de pulsos

Pues aquí hubo un antecedente de infarto, lo metieron a cateterismo y probablemente comenzó con fibrilación y pues a aventar trombos que obstruyeron las arterias de la pierna. Se supone que antes del infarto andaba corriendo por lo que no tiene antecedentes de claudicación por eso creo que es un evento agudo secundario al infarto
Debemos recordar que la ausencia de pulsos es la que nos da la pauta para pensar en oclusión arterial

2.-La terapéutica más adecuada a seguir es:
a) Iniciar trombolisis
b) Realizar usg doppler color arterial
c) Trombectomia de urgencia
d) Heparinizar y colocar vendaje de Jhones

Pues si tiene un trombo hay que quitarlo porque la oclusión es aguda y si lo dejamos sin perfusión se va a necrosar. Si se puede y te dan la opción es lo mejor que se puede hacer, ya si no esta pues aunque sea lo trombolizas

Ya en la practica es distinto porque hacer un cateterismo de urgencia no es nada fácil pero de que es lo mejor no hay duda.


3.- La etiología más probable de esta patología es:
a) Embolismo
b) Iatrogenia post cateterismo
c) Ateroembolismo
d) Trombosis
e) Lesión endotelial

Pues como ya había comentado antes es secundario al proceso cardiaco, por eso siempre se debe anticoagular a los pacientes infartados, una de las complicaciones es la fibrilación y de ahí la trombosis pero este se forma en el corazón, ya al llegar a la pierna es un émbolo

4.-Seis horas posterior al tratamiento realizado se presenta edema de la pierna izquierda, acompañado de dolor intenso, en la sonda foley hay 50 ml de orina de color ámbar. Por lo anterior es impertivo:

a) Aumentar la dosis de heparina
b) Iniciar vitamina e y acido ascórbico
c) Iniciar manitol y bicarbonato iv
d) Colocar vendaje compresivo
e) Iniciar furosemide y suspender heparina


Ahí es por lo del síndrome de isquemia – reperfusion, Esto está muy largo pero a grandes rasgos es asi: Es una complicación sistémica que se presenta al restablecer el flujo sanguíneo a un órgano en isquemia prolongada. La gravedad va de acuerdo al tiempo de isquemia y a la cantidad de masa muscular afectada. En la obstrucción comienza formación de radicales libres, liberación de enzimas, la destrucción de células musculares lleva a  liberación de potasio, CPK y mioglobina. Además el metabolismo anaerobio que produce ácido láctico y la mioglobina liberada por la destrucción celular en un ambiente acido se precipita a nivel de los tubulos renales llevando a necrosis tubular aguda. Para evitarlo alcalinizamos orina con Bicarbonato y como hidratamos fuerte al paciente para eliminar radicales libres, etc. debemos ayudarlo con Manitol que es un diurético osmótico.

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Lema : Las cosas se ganan dia a dia

Re: Grupo de estudio para enarm 2014

el Sáb Mayo 03, 2014 10:41 pm
Se trata de paciente femenino de 33 años de edad, que acude al servicio de medicina interna, refiere que desde hace aproximados 3 años notó incremento de peso sin causa aparente; después de unos meses notó irregularidades menstruales e hirsutismo, hace un año debido a que presentó poliuria y polidipsia le diagnosticaron diabetes mellitus: no se pudo controlar con hipoglucemiantes orales aun usados a dosis altas y debido a que requiere tratamiento con insulina fue enviada a este servicio. En la exploración física encontramos paciente obesa, con cara de luna llena, vello fino en región supralabial, de patilla y escaso en barbilla, giba en región posterior de cuello, cardiopulmonar normal y estrías violáceas en el abdomen, insuficiencia venosa en MsIs. TA:140/100 y glucosa capilar de 257 mg/dL, estatura: 1.62, peso: 88kg.

1. El examen de laboratorio que debe solicitarse, existiendo la sospecha clínica de síndrome de cushing es:
a) ACTH y cortisol sérico am y pm
b) Prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona
c) Ritmo de cortisol por 3 días
d) Cortisol en orina de 24 horas


2.- Si realizamos el diagnóstico de hipercortisolismo endógeno, los siguientes estudios que se deben realizar son:
a) Prueba de estimulación con CRH y supresión con dexametasona
b) Cortisol en orina de 24 horas y tomografía
c) ACTH y cateterismo de senos petrosos
d) ACTH y prueba de supresión con dosis bajas de dexametasona ( 1mg o 2mg

La etiología del síndrome de Cushing mas frecuente es exógeno, iatrogeno, pero en este caso es un endógeno y de ahí la mas frecuente es por microadenomas hipofisiarios a esta se le llama enfermedad de Cushing, por eso se tiene que medir ACTH por que esa se produce en hipófisis y si está muy elevada pues ya casi esta el diagnóstico. La supresión con dexa es porque si el eje esta integro al inyectarse este glucocorticoide debería haber una retroalimentación negativa y suprimirse la secreción de CRH en el hipotálamo, ACTH en la hipófisis y de cortisol en la suprarrenal

La secreción de cortisol tiene un ritmo de secreción circadiano por eso la primer prueba es en orina de 24 horas

3. En caso de confirmarse el hipercotisolismo endógeno, el origen más probable de la diabetes en ésta paciente es:
a) Insuficiencia pancreática.
b) Aumento en la producción hepática de glucosa y resistencia a la insulina.
c) Diabetes secundaria a exceso de andrógenos de origen suprarrenal.
d) Exceso de hormona de crecimiento por el tumor hipofisiario.

El cortisol antagoniza las funciones de la insulina, inhibe su liberación y aumenta la producción hepática de glucosa

4.-Mientras se estudia el origen del hipercortisolismo endógeno en la paciente, éste puede ser tratado con:
a) Ketoconazol
b) Bromocriptina
c) Radioterapia
d) Metimazol

efectivamente el tratamiento es quirúrgico por via tranesfenoidal
El ketoconazol en dosis altas inhibe la secreción cortisol e incluso inhibe secrecion de ACTH en la hipófisis. Se llega a usar antes de la cirugia para controlar el cortisol y las alteraciones metabólicas secundarias en lo que hacen la Qx
La bromocriptina se supone que se usó en algun momento para el sindrome de cushing pero no es mas efectivo.
Este es el articulo donde encontre eso:
http://zl.elsevier.es/es/revista/endocrinologia-nutricion-12/tratamiento-farmacologico-seguimiento-sindrome-cushing-13137436-articulo-especial-2009


5.- Otra alteración que también presenta la paciente y que es secundaria al hipercoritsolismo endógenos es:
a) Insuficiencia cardiaca
b) Hipertensión arterial
c) Síndrome del eutiroideo enfermo
d) Insuficiencia venosa en extremidades inferiores

Es la complicación mas frecuente de la IRC, secuandaria al aumento de volumen circulante

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Re: Grupo de estudio para enarm 2014

el Sáb Mayo 03, 2014 10:46 pm
Muy buenas respuestas compas, ojalá mis explicaciones les ayuden y se admiten reclamaciones, abiertos al debate para que aprendamos todos.

La del sindrome de isquemia - reperfusión si me puso a buscar asi que una disculpa si no quedo tan claro o si alguien encuentra algo pues vamos checando.
Subo mas casos el lunes porque mañana hay que visitar a la novia Cool Cool

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Héctor E. Centeno
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Re: Grupo de estudio para enarm 2014

el Sáb Mayo 03, 2014 11:28 pm
Jejeje muy bien Dr Cane suerte Smile

Gracias, la verdad los casos y las explicaciones estuvieron muy bien, lo del síndrome de isquemia - reperfusión no lo sabía grax por el dato.
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laralala
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Lema : El que no lucha por lo que quiere no merece lo q desea.

Re: Grupo de estudio para enarm 2014

el Dom Mayo 04, 2014 12:18 am
wooooww! si como dice Héctor, todo muy bien! muchas gracias por las explicaciones!! q dificil es la medicina :'( porqué no estudié para ser estilista!!! T-T jajajajaja 
bueno ya todos leeremos sobre el síndrome ese y su manejo q es lo q importa!! jajaja 
Y pues a la bromocriptina hay que dejarla nada mas para la hiperprolactinemia ya para no confundirnos jajaja 
ese ketoconazol hace muchas cosas jajaja :/ vaya! ya no se nos va a olvidar :DDDDD

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Re: Grupo de estudio para enarm 2014

el Dom Mayo 04, 2014 8:46 am
Excelentes casos, si sn para pensarle, eso de isquemia-reperfusion en primer semestre hice un trabajo xD y un ni sabia bien que onda
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